Osteochondrosis dissecans (OCD

Die Osteochondrosis dissecans (kurz OCD bzw. OD, angloamerikanisch auch Osteochondritis dissecans) ist eine umschriebene Knochenläsion unterhalb des Gelenkknorpels, die mit der Abstoßung des betroffenen Knochenareals mit dem darüberliegenden Knorpel als freier Gelenkkörper (Gelenkmaus) enden kann. Es verbleibt dann ein Gelenkflächendefekt (Mausbett). Die OCD kann die meisten Gelenke des menschlichen Körpers betreffen, sie tritt aber vor allem im Kniegelenk, im oberen Sprunggelenk und im Ellbogengelenk auf. Aufgrund konzentrierter mechanischer Einwirkung tritt die OD jedoch fast ausschliesslich in konvexen Gelenkanteilen wie dem Femurkondylus, der Talusrolle, dem Condylus radialis des Humerus und am Femurkopf auf. Dieser Artikel orientiert sich vor allem an der Lokalisation Knie. In der Veterinärmedizin kommt sie insbesondere bei großen Hunderassen (Schulter, Ellbogen, Knie, Sprunggelenk etc.) und bei Mastschweinen vor.

Ätiologie (Ursache)

Von unterschiedlichen, in der Vergangenheit kontrovers diskutierten Entstehungstheorien scheinen mechanische Faktoren (repetitive Impulsbelastungen) die wahrscheinlichste Haupt-Ursache darzustellen. Daher sind auch aktive bis hochaktive Kinder und Jugendliche am häufigsten betroffen. Möglicherweise spielt bei der (typischen) OCD an der medialen Femurkondyle eine Störung des Bewegungsablaufs beim Rennen und Springen eine entscheidende Rolle: Es kommt, wie Bewegungsanalysen zeigen, zu einer kurzfristigen Rotation im Knie mit folgendem Anschlagen der Femurkondyle an die Wange der Eminentia intercondylaris. Bei der selteneren Osteochondrosis dissecans der lateralen Femurkondyle spielt oft eine Meniskuspathologie (z.B. ein Scheibenmeniskus) und möglicherweise auch kindliches Rheuma eine Rolle. Bei der ebenfalls häufigen OCD der medialen Talusschulter im oberen Sprunggelenk handelt es sich um eine echte OCD mit sportbedingter repetitiver Überlastung. Bei der Knorpelknochenläsion der lateralen (äußeren) Talusschulter handelt es sich ausschließlich um die Folge wiederholter Umknickverletzungen, damit also um traumatische osteochondrale Flakes, Knorpel-Knochenschuppen mit völlig anderem Therapieansatz. Bei der OCD am Ellenbogen sind armbelastende Wurfsportarten (Handball, Volleyball) oft ursächlich beteiligt. Aber nicht bei allen OCD-Formen am Ellenbogen läßt sich die mechanische Genese so zweifelsfrei wie am Knie dokumentieren. Welche Rolle die Knochenstruktur und -qualität bei der Entstehung der OCD spielt, ist Gegenstand weiterer Untersuchungen der Osteologie. So findet sich bei fast allen Betroffenen ein zum Teil ausgeprägter Vitamin D3-Mangel mit entsprechenden Störungen des Calcium-Stoffwechsels. Die mit dem Vitamin D3-Mangel assoziierte Knochenstrukturstörung kann mit einer typischen Frakturheilungsstörung (Pseudarthrose) zum Bild der OCD beitragen.

Durchblutungsstörungen der epiphysären Wachstumsfuge spielen nach aktuellen Untersuchungen aus der Veterinärmedizin eine Rolle: Dazu ist von großer Bedeutung, dass die knorpelige Wachstumsfuge nicht nur zum Oberschenkelschaft für das Längenwachstum wichtig ist, sondern auch als geschlossene Schicht auf dem Epiphysenkern für das Dickenwachstum der Femurkondylen (Abb). Auf dieser epiphysären Wachstumsfuge liegt der Gelenkknorpel. Die Wachstumsfuge ist von der Knochenseite (dem Epiphysenkern) her durchblutet und die Gefäße sind bei mechanischen Einwirkungen gefährdet. Untersuchungen bei Fohlen und Ferkeln zeigen, dass es zu Knorpelnekrosen der Wachstumszone unter dem Gelenkknorpel kommt. Diese Nekrosezonen gelangen im Verlauf des normalen Wachstums in die epiphysäre Knochenzone und markieren sich dort als knöcherne Osteochondrose-Zone. Damit sind sie kontrastarm im Röntgenbild sichtbar. Die Ausheilung (Remodeling) der Knorpelnekrosen wird wahrscheinlich zusätzlich durch die vorliegende Vitamin D3 Minderversorgung verzögert.

Pathogenese (Krankheitsverlauf)

Die Erkrankung entsteht möglicherweise auf dem Boden einer knöchernen Strukturstörung unterhalb des Gelenkknorpels (subchondrale Vaskularisationsstörung). Diese findet im Grenzbereich zwischen Gelenkknorpel und Wachstumsknorpel um den Epiphysenkern statt. Am Anfang kommt es in diesem Bereich zu einer Chondronekrose, später zu einer bindegewebigen Demarkation (Abstoßung) gegenüber dem vitalen umgebenden Knochen. Dann scheint eine Heilungsstörung im Sinne einer Pseudarthrose der entscheidende Vorgang zu sein. Das einmal gelöste Dissekat heilt unter der mechanischen Beanspruchung nicht wieder ein. Der dem Osteochondroseherd aufliegende Gelenkknorpel zeigt anfänglich keinerlei Veränderungen, er ist vital und mechanisch stabil, weil seine (normale) Ernährung durch die Gelenkflüssigkeit Synovia unverändert sichergestellt ist. Später kommt es aufgrund der instabiler werdenden knöchernen Unterlage und einer Volumenzunahme durch lockeres, wasserreiches Gewebe im Grenzbereich zwischen Dissekat und Lagerknochen zu sekundären Knorpelveränderungen in Form von Überdehnungen und Einrissen an den Rändern der betroffenen Zone. Diese Konturveränderungen (Vorwölbung) der effektiven Gelenkoberfläche kann durch Einklemmung (Impingement) nun erstmals zu intermittierenden Blockaden führen. Unter fortlaufender Beanspruchung kommt es dann zu einer Lockerung des knorpeltragenden Knochens aus der vitalen Umgebung und nach Riss der elastischen Knorpeldecke in der Spätphase zu einer Lösung des gesamten Knorpel-Knochenstücks und damit zur Gelenkmaus (Dissekat). Das Dissekat kann je nach Gelenkschluss lange im Mausbett verbleiben (häufig beim Sprungbein (Talus) und beim Femurkopf) oder akut dislozieren (öfter an der Femurkondyle), d.h. durch Gelenkbewegung aus dem Mausbett in andere Teile der Gelenkhöhle verschoben werden. Dieses Stadium gibt der Erkrankung den Namen (dissecans): Früher, vor Einführung der Röntgen- und Kernspin-Untersuchung, wurde die Krankheit erst durch die Ablösung der „Maus" und die dadurch ausgelöste Blockierung erkannt. Im letzten Stadium der Erkrankung (der Dissektion) kann das Knorpel-Knochenfragment sich auch zerlegen und in kaum nachweisbare Teile zerfallen. Es verbleibt auf jeden Fall bei der Dissektion ein relevanter, der Mausgröße entsprechender Gelenkflächendefekt (Mausbett).

Klinik (Beschwerden)

Erste Beschwerden treten bei Kindern und Jugendlichen als unspezifische belastungsabhängige Schmerzen am betroffenen Gelenk auf. Diese werden von Ärzten, Eltern und Trainern oft als Verletzungsfolgen, Wachstumsschmerzen oder Rheuma fehlinterpretiert. Die Dauer von den ersten Beschwerden bis zur definitiven Diagnosestellung beträgt heute immer noch etwa ein Jahr. Morgendliche Beschwerden kommen nie vor, sie treten während und/oder nach sportlicher Aktivität auf. Typischerweise muss der Sport aufgrund der Schmerzen oft eingestellt werden, d.h. die Kinder sitzen oft nach der ersten Halbzeit beim Fussball auf der Bank! Konsequente Sportpause oder Entlastung mindert die Beschwerden. Ein Gelenkerguss (dickes Knie) oder eine Weichteilschwellung (teigige Schwellung) gehört nicht zu den Zeichen der OCD. Nach Ablösen einer Gelenkmaus kann diese einklemmen und es kommt zur Gelenksperre (Blockierung) und plötzlich einsetzenden heftigen Schmerzen wie bei einem großen Meniskusriss. Mechanische Symptome (Blockaden, Streckhemmung) zusätzlich zu Schmerzen sind immer ein Warnsignal und ein Hinweis auf eine bereits vorliegende Gelenkflächenveränderung, eine Instabilität oder auf eine beginnende Dissektion des Knorpel-Knochen-Fragmentes. In seltenen Fällen finden sich ausgeprägte OD-Befunde ohne jede Beschwerdesymptomatik. Eine Häufung dieses besonderen Verlaufs findet sich bei Kortison-Therapie z.B. für Asthma bronchiale.

 

Diagnose

Oft wird die Erkrankung zufällig auf einem Röntgenbild entdeckt, das nach einem Unfall von der Knieregion, vom Sprunggelenk oder vom Ellbogen angefertigt wird. Bei Beschwerden typischer Art bei aktiven Kindern und Jugendlichen kann mit einem einfachen Röntgenbild die eindeutige Diagnose gestellt werden, weil der veränderte Knochen unterhalb der Gelenkoberfläche an typischer Stelle an der Femurkondyle identifiziert werden kann. Manchmal kann eine sogenannte Tunnelaufnahme mit gebeugtem Knie die Schädigungszone noch besser zeigen. Zur genaueren Analyse sollte eine Kernspintomographie (MRT) durchgeführt werden. An den dabei erzeugten Bildern lässt sich die Lage und Größe des Befundes, die Tiefenausdehnung und vor allem eine Beteiligung des darüberliegenden Knorpels genau ausmessen. Es sind damit auch Aussagen zur Stabilität des Befundes zu treffen. Daraus ergeben sich dann entscheidende therapeutische Konsequenzen. Für die Verlaufsbeurteilung der Erkrankung eignet sich am besten das MRT, aber ggf. auch wieder die einfache Röntgenuntersuchung. Aufgrund der hohen Kosten für das MR in den USA werden die Verläufe dort weitgehend nur mit Röntgenbildern dokumentiert, was zu speziellen Verlaufsbeurteilungen führt. In Deutschland sind die MR-Untersuchungen das Verfahren der Wahl. Sie erlauben eine differenzierte Beurteilung der unterschiedlichen Kriterien für Ausheilung, Instabilität und drohende Dissektion. Aktuelle Untersuchungen mit Sonographie können zuverlässig orientierende Befunde am Femurkondylus erheben. Es ist damit z.B. ein sicherer Ausschluss des Befalls der Gegenseite mit OD möglich.

 

Therapie

Die Therapie der Osteochondrosis dissecans ist abhängig von der relativen Größe der Veränderungen und von der Lokalisation in Bezug zum Gelenk. Es gibt OCD an der medialen und an der lateralen Oberschenkelrolle (Kondyle). Selten kommt die Veränderung auch am Gleitlager gegenüber der Kniescheibe und an der Kniescheibe selber vor. Ein weiteres wichtiges Entscheidungskriterium ist das Stadium (stabil / instabil) der Läsion. Als Instabilitätszeichen tritt im MRT eine Zystenbildung, eine Vorwölbung des Knorpel-Knochen-Dissekates und eine Rissbildung im Knorpel deutlich hervor. Ein wichtiges klinisches Zeichen für eine Instabilität sind Blockierungen in der Gelenkfunktion, die als Zeichen der Beteiligung der Gelenkoberfläche an dem Erkrankungsprozess auftreten. Zusätzlich spielt das Alter des Patienten eine gewisse Rolle. Bei noch weit offenen Wachstumsfugen – also bei Jungen bis zum 14. und bei Mädchen bis zum 13. Lebensjahr – sind die spontanen Heilungsaussichten besser. Im Durchschnitt heilen 50 % der OCD-Fälle am Kniegelenk ohne operative Maßnahmen aus. Die Ausheilung dauert immer Monate bis Jahre, weil der Knochenumbau (Remodeling) der Nekrosezone durch Osteoklasten und Osteoblasten lange Zeit in Anspruch nimmt.

Konservative Therapie

Zunächst sollte, außer bei dissezierten oder dissektionsgefährdeten (instabilen) Befunden und bei Befunden mit einer relevanten Zystenbildung, ein konservativer Versuch ohne Operation für mindestens 3-6 Monate gemacht werden. Hierzu wird die mechanische Beanspruchung des betreffenden Gelenkes massiv reduziert durch ein konsequentes Sportverbot. Hier spielt eine gute Kooperation von Arzt, Eltern und Patient eine entscheidende Rolle (Triade). Bei nachhaltigen Beschwerden kann auch eine Entlastung an Unterarmgehstützen bei Läsionen am Knie oder am Sprunggelenk bis zum Abklingen der Schmerzen notwendig werden. Ruhigstellungen von Gelenken, z.B. im Gipsverband oder Entlastungen mit z.B. einer Thomasschiene, finden bei aktuellen Behandlungskonzepten keine Anwendung mehr. Die Verwendung von Bewegungsschienen mit Gelenk, wie sie auch für die Nachbehandlung von Kreuzbandrupturen Verwendung finden, scheint die Heilungsvorgänge noch zu beschleunigen.

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